Dificuldade para dormir pode ser sintoma inicial de Alzheimer, aponta estudo

8/9/2012 14:00, Por Redação, com BBC - de Washington

Dormir mal pode ser uma indicação inicial de Alzheimer, aponta um estudo realizado em camundongos na universidade de Washington.
Acredita-se que um componente chave da doença seja a formação de placas de proteína no cérebro.
Perda de memória e dificuldades de raciciocínio são sintomas mais avançados do Alzheimer
No estudo divulgado na publicação científica Science Translational Medicine, os pesquisadores mostraram que os camundongos têm o sono interrompido quando essas placas começam a ser formadas.
Especialistas dizem que se a relação entre esses dois fatores for comprovada, a informação pode ser uma importante ferramenta para o tratamento da doença.
É consenso na literatura médica de que quanto mais cedo se descobrem os sinais de Alzheimer, mais efetivo tende a ser o tratamento contra a doença.
Portadores da enfermidade não apresentam problemas de memória ou clareza de pensamento até estágios mais avançados e, quando isso ocorre, partes do cérebro já foram destruídas, dificultando ou mesmo impossibilitando o tratamento.
Os níveis de proteína amilóide oscilam naturalmente, tanto em camundongos quanto pessoas, ao longo de um período de 24 horas. Mas, com o Alzheimer, tais placas são formadas permanentemente.
Na pesquisa conduzida em Washington, os pesquisadores afirmaram que camundongos de hábitos noturnos costumam dormir 40 minutos a cada hora, mas tão logo as placas começam a ser formadas, o período de sono é reduzido para 30 minutos.
- Se estas anormalidades começam cedo assim no desenvolvimento do Alzheimer humano, elas podem nos fornecer um sintoma facilmente perceptível (da doença) – disse um dos pesquisadores, David Holtzman.
Mas descobertas em camundongos nem sempre são aplicáveis a humanos e podem existir outros motivos para a interrupção do sono.
Especialistas dizem que são necessários mais estudos para que se tenha uma visão mais clara do problema.

Teste de medicamento contra Alzheimer visa à prevenção

 Autoridades dos Estados Unidos anunciaram que um ensaio clínico que pode levar a novos tratamentos para prevenir o Alzheimer em pessoas com propensão genética para desenvolvê-lo – mas que ainda não têm quaisquer sintomas – testará pela primeira vez um medicamento destinado a impedir o aparecimento da doença.

Os especialistas dizem que o estudo será um dos poucos já realizados para testar tratamentos de prevenção de doenças geneticamente predestinadas. No caso da doença de Alzheimer, o estudo é inédito, "o primeiro a se concentrar em pessoas que estão cognitivamente normais, mas que têm um risco muito elevado de desenvolver a doença de Alzheimer", disse o Dr. Francis S. Collins, diretor dos Institutos Nacionais de Saúde.

A maioria dos participantes virá da família que tem mais membros com Alzheimer do que qualquer outra do mundo, um clã de cinco mil pessoas que vivem em Medellín, na Colômbia, e em aldeias montanhosas remotas fora da cidade. Os membros da família que têm uma mutação genética específica começam a demostrar comprometimento cognitivo aproximadamente aos 45 anos, e demência completa em torno de 51. Isso os debilita nos principais anos em que estariam profissionalmente ativos, à medida que suas lembranças desaparecem e a doença começa a afetar rapidamente a sua capacidade de locomover-se, comer, falar e comunicar-se.

Trezentos membros da família vão participar do ensaio inicial. Os que têm a mutação estarão a anos de distância de apresentar sintomas, alguns ainda com cerca de 30 anos.
O estudo, com financiamento de 100 milhões de dólares, terá duração de cinco anos, mas em dois anos, testes sofisticados poderão indicar se o medicamento ajuda a conter o declínio da memória ou as alterações no cérebro, disse o Dr. Eric M. Reiman, diretor executivo do Instituto Banner de Alzheimer, em Phoenix, e líder do estudo.

O sucesso do teste que será realizado na Colômbia, claro, não é algo certo. Muitos ensaios falham, e as pesquisas destinadas ao Alzheimer, até agora, não encontraram nenhum tratamento cuja eficácia dure mais do que meses. Porém, especialistas dizem que testar os medicamentos anos antes que os sintomas apareçam pode ter um potencial maior, já que o cérebro ainda não estaria devastado pela doença.

O medicamento é o Crenezumab, que ataca as placas amiloides no cérebro. Se ele mostrar que pode evitar problemas de memória ou cognitivos, os cientistas saberão que a prevenção ou o retardo são possíveis por meio de uma intervenção no amiloide anos antes da demência se desenvolver. Muitos dos pesquisadores do Alzheimer acreditam que o amiloide é uma causa subjacente da doença de Alzheimer.

Em 2010, o New York Times publicou uma reportagem sobre a prevalência de demência nessa grande família colombiana e as esperanças dos cientistas quanto à realização de testes de medicamentos preventivos. Mas convencer as empresas farmacêuticas a investirem levou meses. Há questões científicas e éticas implicadas em dar medicamentos a pessoas que estão saudáveis e pessoas que vivem em um país em desenvolvimento, algumas das quais têm pouca instrução, renda baixa e superstições antigas sobre a doença que eles chamam de "la bobera" – a loucura.

Os riscos, segundo ele, são equilibrados pelo fato de que, se nada for feito, "eles com certeza vão desenvolver essa doença absolutamente terrível".

Testar medicamentos nesse tipo de população demanda "muitos voluntários saudáveis, muito dinheiro e muitos anos", disse Reiman.

No estudo a ser conduzido na Colômbia, previsto para começar no próximo ano, 100 membros da família que têm a mutação vão receber a droga a cada duas semanas, tomando uma injeção em um hospital. Outros 100 portadores vão receber um placebo. E como muitas pessoas não querem saber se têm a mutação, os pesquisadores vão incluir 100 não portadores no estudo, que receberão um placebo.

Os pesquisadores desenvolveram uma sofisticada bateria de cinco testes de memória e cognitivos utilizados em outros estudos, nos quais mostraram detectar alterações sutis, que geralmente passam despercebidas, na capacidade de memorização e raciocínio. O Dr. Pierre N. Tariot, diretor do Instituto Banner e líder do estudo, disse que as atividades envolvem a rememoração de palavras e de nomes de objetos, o raciocínio não verbal, a lembrança de épocas e lugares, e testes de desenho que solicitam que o participante copie imagens complexas.

Segundo Tariot, os pesquisadores também pretendem avaliar mudanças no estado emocional das pessoas, tais como "irritabilidade, tristeza, choro, ansiedade e impulsividade – essas são características básicas do aparecimento da doença".

Os cientistas vão fazer medições fisiológicas, incluindo exames de tomografia por emissão de pósitrons (PET) que medem o material amiloide e o modo como a glicose é metabolizada no cérebro, exames de ressonância magnética que medem se o cérebro está encolhendo, e exames de fluido cerebrospinal que medem o amiloide e a tau, proteína presente em células cerebrais degenerescentes.

Se o medicamento for capaz de tratar qualquer um desses indicadores, disse Reiman, os cientistas poderão então cuidar de uma dessas alterações fisiológicas precoces, assim como a pressão alta e o colesterol são tratados para prevenir doenças cardíacas.

Ambos os lados da família de Marcela Agudelo, 17 anos, de Medellín, têm a doença de Alzheimer, porque seus pais são primos distantes. Marcela assistiu a morte da avó materna, e seu pai, de 55 anos, antes um vibrante comerciante de gado, deteriorou-se tanto que não consegue mais andar, falar ou rir.

Com a pesquisa, "temos mais esperança de conseguir uma cura", disse Marcela, "ou pelo menos de ter uma vida melhor".

FONTE: Por Pam Belluck, The New York Times News Service/Syndicate

SUIÇA CRIA CIDADE RETRÔ PARA TRATAR ALZHEIMER

Haute-Argovie de Wiedlisbach

Roberta Namour – correspondente do 247 em Paris – Em alguns meses, o famoso hospício suíço de Haute-Argovie de Wiedlisbach vai se transformar numa cidade inspirada nos anos 50. Baseado em um modelo holandês, uma empresa decidiu construir uma atmosfera retro para pacientes com Alzheimer que costumam ter falhas de memória recente, mas guardam lembranças mais claras do passado. A abordagem tem sido questionada por alguns especialistas.

Os críticos apelidaram o lugar de « Demênciacity ». Mas a Suíça não parece se importar com isso e mantém sua ideia focada em ajudar desta forma idosos que sofrem também de outras doenças neurodegenerativas.

O empresário suíço Markus Vögtlin investiu 20 milhões de euros na construção desse complexo, que será instalado na cidade de Wiedlisbach, perto de Berna. Hospedagem e cuidados médicos são previstos para receber 150 pacientes idosos que sofrem do problema, divididos em 23 edifícios com decoração dos anos 50.

Os idealizadores do projeto garantem que as portas da « cidade » não serão mantidas fechadas e os moradores poderão circular livremente. Para a diretora da Associação de Alzheimer da Suíça, Birgitta Martensson, esse é um dos pontos mais positivos dessa experiência. "Poder gerenciar suas próprias atividades diárias motiva e mantém as suas capacidades remanescentes. Isso resulta em menos frustração, menos estresse e menos trabalho para os cuidadores", explicou.

Para reforçar o clima de normalidade, os funcionários vão se vestir como jardineiros, cabeleireiros ou comerciantes. Única restrição: os habitantes de Wiedlisbach não serão autorizados a deixar a aldeia.

A abordagem foi inspirada num projeto inovador, mas controverso, no campo psicogeriátrico, da Holanda. Uma casa de repouso de Hogewey para pessoas com demência foi criada nos arredores de Amesterdã, em 2009. Os moradores pagam 5 mil euros por mês para viver em um mundo de ilusões.

Markus Vögtlin visitou Hogewey antes de lançar seu projeto. "As pessoas com Alzheimer podem se tornar agitadas e agressivas, mas em Hogewey, eles parecem relaxadas e felizes", relatou.

Assim como no resto da Europa, a Suíça pena a vencer a crescente população com doenças neurodegenerativas. No país, acredita-se que existam mais de 100 mil idosos com transtornos mentais e este número deve dobrar nos próximos vinte anos. A medida certamente ainda causará muita polêmica, mas ao menos é uma tentativa de proporcionar uma vida mais adequada a pessoas que já não se encaixam mais na sociedade atual.

Alzheimer: americanos descobrem como ele se espalha

 Experimentos revelam processo infeccioso entre neurônios e muda tratamento da doença

Pesquisadores de duas universidades americanas, Columbia e Harvard, conduziram experiências independentes e paralelas, chegando a uma descoberta surpreendente: o que desencadeia a propagação do mal de Alzheimer no cérebro é uma infecção que se espalha entre neurônios. Os dois experimentos foram feitos com cobaias de laboratório e, ao invés de vírus ou bactérias, os cientistas propagaram pelo cérebro uma proteína conhecida como Tau, que é uma proteína com estrutura distorcida.

A descoberta surpreendente responde a uma pergunta de longa data para as pesquisas médicas e tem implicações imediatas para os tratamentos que hoje estão em desenvolvimento. Os pesquisadores acreditam que outras doenças cerebrais degenerativas, como mal de Parkinson, podem se espalhar de uma forma similar.

Há muito tempo, pesquisadores de Alzheimer sabem que entre os primeiros sintomas do Alzheimer está o surgimento de células cheias da proteína Tau em uma pequena área do cérebro onde as memórias são esculpidas e armazenadas. A doença então se move lentamente para além desta pequena área, para regiões maiores do cérebro, que envolvem memória e raciocínio.

Mas, por mais de um quarto de século, os pesquisadores foram incapazes de decidir entre duas explicações sobre como esta mudança de área poderia ocorrer. Uma das hipóteses é a de que a propagação resulta de a doença ser transmitida de um neurônio para outro, talvez ao longo dos caminhos que as células nervosas usam para se comunicar umas com as outras. A outra hipótese é a de que algumas áreas do cérebro são mais resistentes do que outras e resistem à propagação da doença por mais tempo.

Os novos estudos podem dar uma resposta a este dilema. Eles indicam que é possível produzir uma interrupção da propagação do mal de Alzheimer no cérebro, impedindo a transmissão de uma célula a célula, talvez por meio de um anticorpo que bloqueia o complexo proteico Tau.

Os estudos, feitos de forma independente por pesquisadores das universidades de Columbia e Harvard, envolveu ratos geneticamente modificados, nos quais foram injetadas proteínas humanas do tipo Tau, predominantemente na região entorrinal do córtex cerebral, um pedaço de tecido que se localiza atrás das orelhas e onde as primeiras células começam a morrer quando a pessoa apresenta os primeiros sintomas da doença de Alzheimer. Como era esperado pelos cientistas, as células do córtex entorrinal dos ratos começaram a morrer.
Numa segunda fase, a morte celular e a destruição de neurônios espalharam-se para fora desta área, para outras células neuronais, ao longo da mesma rede. Uma vez que essas outras células não poderiam produzir a proteína humana Tau, a única explicação para o surgimento de proteínas distorcidas do tipo Tau seria a transmissão de uma célula nervosa para outra célula nervosa.

E isso, segundo o neurologista Samuel E. Gandy, diretor associado de pesquisa do Alzheimer Disease Center, em Mount Sinai, instituto de pesquisa pertencente à Escola de Medicina em Nova York, foi "muito inesperado, muito intrigante."

Embora os estudos ainda estejam em estágio muito inicial, com experimentos em camundongos, os pesquisadores dizem esperar que o mesmo fenômeno ocorra em seres humanos, porque os ratos tinham implantado em seu organismo um gene tau humano e a onda progressiva de morte celular também acontece em pessoas com doença de Alzheimer.
O estudo realizado pelos pesquisadores Karen Duff e Scott A. Small Jr, e seus colegas do Instituto Taub para a Pesquisa sobre Doença de Alzheimer e Envelhecimento do Cérebro, na Universidade de Columbia, foi publicado na quarta-feira na revista “PLoS One”. O outro, pelo Dr. Bradley T. Hyman, diretor de Pesquisa do Mal de Alzheimer Center em Massachusetts General Hospital, e seus colegas, vai publicada na revista “Neuron”. Ambos os grupos de pesquisadores foram inspirados pelas observações, ao longo dos anos, de que o Alzheimer começa no córtex entorrinal e depois se espalha.

Mas, disse o Dr. Small, "o que queremos dizer com 'espalha-se'?"

Pesquisadores sabem que algo desencadeia a doença de Alzheimer. O candidato mais provável era uma proteína conhecida como beta-amilóide, que se acumula no cérebro de pacientes com a doença, formando placas rígidas. Mas a proteína beta-amilóide é muito diferente do complexo proteico Tau. Ela é secretada e fica em aglomerados fora das células. Embora os pesquisadores tenham procurado, eles nunca viram evidências de que a beta-amilóide se espalhe de célula para célula em uma rede.

Ainda assim, a doença cria amilóides, o que equivale a um bairro ruim em regiões de memória do cérebro. Em seguida, vem a proteína Tau _ que alguns pesquisadores chamam de "carrasco" _ acumulando-se dentro das células e mata os neurônios. Como algumas células demoram mais que outras para sucumbir à má vizinhança, isso explicaria a propagação da doença no cérebro, e não haveria necessidade de culpar algo estranho, como a propagação da proteína Tau, de célula para célula.

Estudos em humanos, porém, não determinaram se essa hipótese estava correta. Autópsias e exames de imagem cerebral foram "indiretos e inconclusivos", segundo Small. Observar o cérebro de pessoas que morreram com a doença, de acordo com o Dr. Duff, é como olhar para um carro destruído e tentar descobrir o motivo do acidente. Freios com defeito? Barra de direção quebrada?

A questão de qual hipótese estava correta _ a da proteína Tau espalhando-se de célula para celular, ou a de uma região danificada no cérebro por causa de células nervosas com diferentes vulnerabilidades _ ficou sem resposta. O doutor Hyman tentou por 25 anos encontrar uma boa maneira de enfrentar o dilema. Uma de suas idéias era encontrar um paciente com uma lesão vascular cerebral, e outro que houvesse segmentado o córtex entorrinal do resto do cérebro em consequência da doença. Se o paciente tivesse desenvolvido a doença de Alzheimer no córtex entorrinal _ e mantido a doença contida nesta região _ ele teria provas de que a doença se espalha apenas como uma infecção. Mas nunca encontrou tais pacientes.

A solução veio quando os pesquisadores foram capazes de desenvolver camundongos geneticamente modificados que expressam a proteína Tau humana anormal, mas apenas em seus córtex entorrinal. Aqueles ratos haviam oferecido a maneira mais clara para conseguir uma resposta, de acordo com John Hardy, um pesquisador de Alzheimer da London College University, que não estava envolvido em um dos novos estudos.

Há uma outra vantagem, também, segundo o Dr. Hyman. Os ratos deram ao pesquisadores uma ferramenta para testar maneiras de bloquear a disseminação da Tau. Ele foi incisivo: "É uma das coisas sobre as quais estamos animados."

Se a Tau se espalha de neurônio para neurônio, diz o Dr. Hardy, pode ser necessário para bloquear a produção de beta-amilóide, o que parece levar a propagação do mal de Alzheimer a um impasse. Ele e outros cientistas também estão perguntando se outras doenças degenerativas espalham-se através do cérebro porque as proteínas passam de célula nervosa a célula nervosa.

O doutor Hardy acredita ter evidências de que o mesmo pode acontecer na doença de Parkinson. Dois pacientes de Parkinson tratados tiveram implantadas no cérebro células neuronais fetais para substituir neurônios mortos e moribundos. Quando os pacientes morreram, anos mais tarde, as autópsias mostraram que eles ainda tinham as células fetais, mas tinham bolas que continham uma proteína do mal de Parkinson, a sinucleína. A maneira mais óbvia de explicar o que ocorreu, segundo os pesquisadores, é verificar se a proteína tóxica se espalhou a partir de células doentes do paciente para as células saudáveis fetais. Mas eles não podem descartar a hipótese de má-vizinhança. Agora, segundo o doutor Hardy, a questão da disseminação do Alzheimer pode estar resolvida.


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Alzheimer revertida pela primeira vez

Pela primeira vez, foi revertida a doença de Alzheimer em pacientes com a doença, há mais de um ano. Os cientistas usaram a técnica de estimulação cerebral profunda, que usa elétrodos para aplicar pulsos de eletricidade diretamente no cérebro.

Investigadores canadianos, da Universidade de Toronto, liderados por Andres Lozano, aplicaram estimulação cerebral profunda em seis pacientes. Em dois destes pacientes, a deterioração da área do cérebro associada à memória não só parou de encolher como voltou a crescer. Nos outros quatro, foi parado o processo de deterioração.

Nos portadores de Alzheimer, a região do cérebro conhecida como hipocampo é uma das primeiras a encolher. O centro de memória funciona no hipocampo, convertendo as memórias de curto prazo em memórias de longo prazo. Desta feita, a degradação do hipocampo revela alguns dos primeiros sintomas da doença, como a perda de memória e a desorientação.

Durante a investigação, a equipe de cientistas canadianos instalou os dispositivos no cérebro de seis pessoas que tinham sido diagnosticadas com Alzheimer, há, pelo menos, um ano. Assim, colocaram elétrodos perto do fórnix, conjunto de neurônios que carregam sinais para o hipocampo, aplicando, depois, pequenos impulsos elétricos, 130 vezes por segundo.

Após 12 meses de estimulação, um dos pacientes teve um aumento do hipótalamo de 5 por cento e, outro, 8 por cento. Esta descoberta pode levar a novos caminhos para tratamentos de Alzheimer, uma vez que é a primeira vez que foi revertida a doença.

Os cientistas têm, contudo, ainda de conhecer mais sobre o modo como a estimulação funciona no cérebro.

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Alzheimer revertido pela primeira vez
Enviado por luisnassif, qui, 01/12/2011 - 08:20
Por Nilva de Souza
Da TV Net

MAL DE ALZHEIMER

O Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro que produz atrofia progressiva. Atinge pessoas a partir dos 50 anos de idade, porém é mais comum depois dos 65.
 Ainda não existe cura, mas quanto mais cedo for detectada, melhor para começar o tratamento. Este consiste em controlar os sintomas e tentar retardar a evolução da doença para garantir  melhor qualidade de vida aos idosos.
Algumas das características do Mal de Alzheimer são a perda da memória recente  e também perda de peso.
Existem fases na evolução da doença:
FASE INICIAL: Nesta fase há somente alguns esquecimentos que não atrapalham a convivência. O doente ainda é independente.
FASE INTERMEDIÁRIA: Dificuldade de reconhecimento das pessoas, de compreensão do que é ouvido, de expressar o que é dito, de nomear objetos e de executar tarefas motoras, o que interfere muito nas atividades da vida diária. Há desorientação quanto ao tempo e aos lugares e queixas de roubo e perseguição são freqüentes. Nesta fase faz-se necessário um cuidador para a preservação da segurança do idoso e para ajudar na realização das tarefas diárias.
FASE GRAVE: Os idosos nesta fase necessitam de um  cuidador 24 horas ao dia, pois não conseguem mais realizar as tarefas comuns, como higiene pessoal e alimentação. São totalmente dependentes de cuidados. Estão quase sempre confusos e a perda de memória já é bastante avançada, o que dificulta muito a comunicação.
FASE TERMINAL: Nesse momento o idoso já está de cama. Muitos dos idosos não chegam a essa fase, desencarnam antes devido a gravidade de  outras enfermidades como: diabetes, hipertensão, câncer, pneumonia, entre outras.

Muitas vezes não é possível discernir todas as fases da doença. Pois um paciente que ainda está na primeira fase já pode apresentar dificuldades de locomoção por exemplo, e outro paciente que já se encontra em fase terminal ainda fala com fluencia (embora sejam frases sem sentido nenhum e até mesmo xingamentos).

Alguns estudos falam sobre atividades intelectuais como ler, escrever com a mão esquerda, disputar jogos de tabuleiro (xadrez, damas, etc.), completar palavras cruzadas, tocar instrumentos musicais, ou socialização regular também podem atrasar o início ou a gravidade do Alzheimer.